ไขสมอง: เอนไซม์ตอบโต้คำรามเหมือนอัลไซเมอร์

นักวิทยาศาสตร์รายงานว่า เอนไซม์ช่วยป้องกันไม่ให้เซลล์สมองในหนูอายุมากพัฒนาปมโปรตีนที่คล้ายกับเซลล์สมองซึ่งเป็นจุดเด่นของโรคอัลไซเมอร์ รู้จักกันในชื่อ Pin1 เอนไซม์นี้สามารถสร้างพื้นฐานของการรักษาใหม่สำหรับความผิดปกติของการขโมยหน่วยความจำในปี 1995 Kun Ping Lu จาก Beth Israel Deaconess Medical Center ในบอสตัน และ Tony Hunter จาก Salk Institute for Biological Studies ใน La Jolla, Calif. ได้ค้นพบ Pin1 ต่อมาพวกเขาแสดงให้เห็นว่ามันมีปฏิกิริยากับโปรตีนที่เรียกว่าเอกภาพ ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของหนึ่งในสองรอยโรคในสมองที่พบในโรคอัลไซเมอร์ เส้นใย tau ที่พันกันยุ่งเหยิงนี้เรียกว่า tangles โผล่ขึ้นมาภายในเซลล์ประสาท ในทางตรงกันข้าม รอยโรคอื่นๆ ประกอบด้วยการสะสมตัวที่ผิดปกตินอกเซลล์ประสาทของชิ้นส่วนโปรตีนที่เรียกว่าเบต้า-อะไมลอยด์

นักประสาทวิทยาส่วนใหญ่สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าเบต้า

-อะไมลอยด์เป็นตัวกระตุ้นการสูญเสียเซลล์สมองในโรคอัลไซเมอร์ แต่บางคนแย้งว่าเอกภาพมีความสำคัญเท่าๆ กัน หากไม่มากไปกว่านั้น โดยปกติโปรตีนเอกภาพจะสร้างโครงกระดูกภายในเซลล์ แต่ในโรคอัลไซเมอร์ แท็กโมเลกุลที่เรียกว่าฟอสเฟตจะถูกเพิ่มเข้าไปในเอกภาพ การตกแต่งนี้ดูเหมือนจะส่งเสริมการพันกัน

Lu, Hunter และเพื่อนร่วมงานได้แสดงให้เห็นว่า Pin1 จับกับ tau ที่มีฟอสเฟตมากเกินไป สิ่งนี้จะเปลี่ยนรูปร่างของโปรตีนในลักษณะที่แท็กเหล่านั้นหลุดออกไป “มันสำคัญสำหรับการฟื้นฟูการทำงานของเอกภาพ” Lu กล่าว

การค้นพบนี้และคนอื่นๆ โน้มน้าว Lu ว่า Pin1 สามารถปกป้องเซลล์สมองจากการถูกทำลายของสายพันกัน อย่างไรก็ตาม นักวิจัยบางคนตีความข้อมูลต่างออกไป โดยโต้แย้งว่าแท้จริงแล้วเอนไซม์ก่อให้เกิดการพันกัน

สมัครสมาชิกข่าววิทยาศาสตร์

รับวารสารวิทยาศาสตร์ที่ยอดเยี่ยมจากแหล่งที่น่าเชื่อถือที่สุดส่งตรงถึงหน้าประตูคุณ

ติดตาม

ในวารสารNature วันที่ 31 กรกฎาคม Lu, Hunter และเพื่อนร่วมงานรายงานว่าหนูที่มียีน Pin1 ที่ไม่ได้ใช้งานจะสูญเสียเซลล์ประสาทในไขสันหลังและสมองเมื่อสัตว์มีอายุมากขึ้น หนูแสดงการเคลื่อนไหวที่ลดลงและการสูญเสียการประสานงานของกล้ามเนื้อโดยทั่วไป

การตรวจสอบสมองของหนูอย่างใกล้ชิดเผยให้เห็นว่าบริเวณที่เลือกแสดงความเสื่อมของเซลล์ประสาท ในพื้นที่เหล่านั้น โปรตีนเอกภาพถูกรวมเข้ากับฟอสเฟตและพันกัน นักวิจัยคนอื่น ๆ ได้กระตุ้นให้เกิดการพันกันในหนูโดยการให้สำเนาของยีน tau ของมนุษย์แก่หนู แต่ไม่ใช่โดยยับยั้งการทำงานของยีน Lu กล่าว

“นี่เป็นการสาธิตครั้งแรกที่หนูเอกสามารถสร้างโครงสร้างที่คล้ายกับที่เราเห็นในสมองของมนุษย์” มาร์ค สมิธ จาก Case Western Reserve University ในคลีฟแลนด์กล่าวเสริม “มันจะเป็นแบบจำลองที่มีประโยชน์ในการชี้แจงความสัมพันธ์ระหว่างเอกภาพและการเสื่อมสภาพของระบบประสาท”

ในขณะที่ศึกษาเนื้อเยื่อสมองที่เก็บรักษาไว้จากผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ Lu และเพื่อนร่วมงานของเขายังพบว่าบริเวณที่มีความเข้มข้นสูงสุดของ Pin1 มีเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ประสาทที่มีการพันกันน้อยที่สุด นอกจากนี้ ในสมองที่แข็งแรง เอนไซม์ที่มีความเข้มข้นสูงสุดจะปรากฏในบริเวณที่โรคอัลไซเมอร์ไม่สามารถทำลายได้ตามปกติ นักวิทยาศาสตร์รายงาน

D. Stephen Snyder จาก National Institute on Aging in Bethesda, Md. กล่าวว่า ข้อมูลสัตว์และมนุษย์รวมกันเป็น “กรณีตัวอย่างที่ชัดเจน” ซึ่ง Pin1 สามารถป้องกันโรคอัลไซเมอร์ได้

สมิธไม่ค่อยเชื่อนัก โดยสังเกตว่าหนูที่กลายพันธุ์มีการสูญเสียเซลล์ประสาทในบริเวณสมอง ซึ่งแตกต่างจากหนูที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ “ผมไม่แน่ใจว่า [การศึกษาใหม่] นี้แสดงบทบาทของ Pin1 ในโรคอัลไซเมอร์ได้มากเท่ากับที่แสดงบทบาทในการเสื่อมของระบบประสาท” เขากล่าว

เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> สล็อตเว็บตรงไม่ผ่านเอเย่นต์ 777 ufabet666win